Allikas: www.preventdisease.com
Meie immuunsüsteem on pidevalt valvel, et reageerida
võõrastele ainetele, nn. antigeenidele.
Antigeenid on molekulid (sh kemikaalid, ravimid), viirused, bakterid, õietolm jt
ained, mille meie organismi
immuunsüsteem tuvastab kui „võõra“ ja millega kokkupuude kutsub esile
antikehade moodustumise ning lümfotsüütide aktiivseks muutumise. Korralikult
funktsioneeriv immuunsüsteem määratleb kõigepealt antigeeni ja seejärel üritab seda
lammutada. Organismil on mitmeid erinevaid kaitsemehhanisme, mis moodustavad
esmase kaitseliini. Nendeks on nahk, maohape (tugev hape neutraliseerib
vähemalt osa antigeene), limaskestad, mandlid, adenoidid, kehavedelikud, mis
võõraineid kehast väljatuvad (näiteks pisarad, ninasekreet), köhimine.
Immuunsüsteemi osadeks on harknääre, lümfisõlmed mitmel pool kehas, luuüdi,
erinevat tüüpi valgeverelibled jm. Mõnikord tekib antigeeni immuunvastusena
põletik. Näiteks kui nina limaskest on kinni püüdnud viiruse, tekib selles suurenenud
verevoolu tõttu turse ning hakkab
eralduma lima. Turse aitab antigeeni paremini isoleerida, lima seda organismist
väljutada. Nakatunud rakud vabastavad teatud aineid – eikosanoide ja tsütokiine,
immuunsüsteemi signaalmolekule, mis vahendavad rakkude vahel infot ning
organiseerivad immuunvastust. Osa eikosanoide kutsuvad koes esile temperatuuri
tõusu ja veresoonte laienemise (tekitavad turse) ning teised „meelitavad“
kohale fagotsüüdid (vere valgelibled: neutrofiilid, makrofaagid, õgirakud
(mast cells), dendriitrakud). Näiteks kuuluvad eikosanoidide alla
prostaglandiinid, tromboksaanid, leukotrieenid. Nad on ka ühtlasi
kesknärvisüsteemi „käskjalad“. Eikosanoide saame me oomega-3- (kalaõli!) ning oomega
-6- rasvhapetest.
Tsütokiinide
(valgud, peptiidid, glükoproteiinid) ülesanded on näiteks:
- Interferoon kaitseb rakku viiruste eest, hävitab vähirakke, stimuleerib loomulikke tapjarakke (natural killer cells) ja makrofaage.
- Interleukiin-2 (IL-2) stimuleerib T-rakkude kasvu ja aktiivsust.
- Interleukiin-12 (IL-12) stimuleerib loomulikke tapjarakke ning tugevdab rakuimmuunsust.
- Kasvaja nekroosi faktor (tumor necrosis factor, TNF), on seotud põletikuliste protsesside (näiteks palaviku) esilekutsumisega ning on võimeline tapma kasvajarakke.
- Transformeeriv kasvutegur beeta (transforming growth factor beta, TGF-β) on tsütokiini tüüp, mis mõjutab rakkude kasvu ja diferentseerumist.
Fagotsüütide pinnal on retseptorid (molekulid), mis
tõvestavaid osakesi, näiteks baktereid, mida normaalselt kehas ei esine, ära
tunnevad. Fagotsüüdid neelavad võõraks tunnistatud ning seega ohtlikud osakesed
alla, kus seda hävitavad aktiveeritud hapnikuühendid (superoksiid, hüpoklorit,
vesinikperoksiid, lämmastikoksiid, hüdroksüülradikaalid). Makrofaagid
tavaliselt taastuvad pärast sellist protsessi, kuid neutrofiilid surevad ning
moodustavad suure osa mädast. Fagotsüüdid mängivad seega olulist rolli nii nakkustega võitlemisel kui surnud rakkude
eemaldamisel kudedest.
Immuunsust võib jagada laias laastus kaheks: kaasasündinud immuunsuseks ja omandatud immuunsuseks.
Kaasasündinud immuunsus
Kaasasündinud (innate) immuunsus
ei muutu meie eluea jooksul, nakkuse korral toimib see kiiresti moodustades
esmase füüsilise, keemilise ning bioloogilise kaitsebarjääri, mis reageerib
patogeenidele mittespetsiifiliselt. Siiski ei anna see organismile kauakestvat
kaitset. Kaasasündinud immuunsus algab
nahast ja limaskestadest (sh seedetrakt ja hingamisteed), mis kõik toimivad
patogeenidevastase barjäärina. Tähtsat rolli mängib lima, mis takistab
patogeenide kinnitumist. Lima sisaldab glükoproteiine ning mikroobidevastaseid
peptiide (defensiine), mis võivad kahjutuks teha nii baktereid kui viirusi. Põhiliselt
hõlmab kaasasündinud immuunsus järgmisi funktsioone:
- immuunrakude suunamine nakkuskohta keemiliste signaalmolekuide - tsütokiinide abil;
- verevalkude süsteemi (nn. komplemendi) aktiveerimine, et tuvastada baktereid, aktiveerida immuunrakke ning soodustada antikehade komplekside (antigeen koos sellele kinnitunud antikehaga) ning surnud rakkude väljutamist;
- organites, kudedes, veres ja lümfis olevate antigeenide tuvastamine, tähistamine ja väljutamine makrofaagide ja loomulike tapjarakkude poolt;
- omandatud immuunsüstem aktiveerimine antigeeni tutvustamise kaudu.
Kaasasündinud immuunsus tunneb nakkuse ära nn. mustrit
äratundvate retseptorite abil (pattern recognition receptors, PRR). Viimased
tunnevad ära patogeenidele omaseid molekulaarseid struktuure. Need on teatud
molekulid või struktuurid, mida leidub vaid prokarüootidel - lipopolüsahhariidid,
lipoproteiinid ja peptidoglükaanid. Sellised molekulid kujutavad endast
märklauda, mis immuunsüsteemi ohu vastu aktiveerivad. Samas pole kaasasündinud
immuunsüsteem küllalt tõhus, mistõttu käivitatakse omandatud immuunsusüsteem,
mis tunneb sissetungija ära ja reageerib spetsiifiliselt (immuunvastus antakse
vastavalt sissetunginud antigeenile).
Omandatud immuunsus
Omandatud immuunsus jaguneb omakorda humoraalseks immuunsuseks ning rakuliseks immuunsuseks. Humoraalses immuunsuses on kesksel kohal antikehad. Rakulises immuunsuses mängivad
põhirolli tsütotoksilised T-lümfotsüüdid.
Humoraalne immuunsus
Humoraalne
immuunsus on suunatud kehavedelikku
sattunud infektsioossete bakterite, viiruste ja suurte molekulide vastu. Pärast
esmast kokkupuudet antigeeniga liiguvad osad fagotsüüdid – dendriitrakud ja makrofaagid
- lümfisõlmedesse ja „tutvustavad“ seal antigeenidest lammutatud osiseid
(peptiide) T- ja B-lümfotsüütidele (teatud liiki valged verelibled), millele
need õpivad reageerima. Seega käituvad nad kui vahendajad inimese kaasasündinud ja omandatud
immuunsüsteemide vahel. Kui nüüd kehavedelikku ilmub antigeen,
siis aktiveerib see B-lümfotsüüdid
ehk B-rakud, mis hakkavad seejärel tootma antikehi
– immunoglobuliine (IgA, IgD,
IgE, IgG ja IgM), mis on võimelised konkreetse antigeeni ära tundma, haakuma selle
osakeste külge ning neid nö „märgistama“, et fagotsüütidel oleks neid kergem
leida ja kahjutuks teha.
B-lümfotsüüdid suudavad hakata antikehi tootma vaid siis, kui
neid aktiveerivad eritatavate ainete abil T-lümfotsüüdid.
Selliseid T-lümfotsüüte nimetatakse abistaja
T- rakkudeks (helper T-cells).
Viimased aktiveerivad mitte ainult B-lümfotsüüte,
vaid ka tsütotoksilisi T-rakke. Seega hakkavad erinevad B- ja T-rakud
reageerima teatud kindlatele antigeenidele. Kui infektsioonist on jagu saadud,
siis järgmisel korral kutsutakse kaitsereaktsioon sama patogeeni vastu juba
kiiremini esile, samuti areneb lümfotsüütidel välja võime teha vahet keha enda
kudede ja antigeenide vahel. Selle tagab asjaolu, et osa aktiveeritud
lümfotsüüte (efektorrakke) diferentseerub pikaealisteks mälurakkudeks. Seega
esinevad perifeersetes lümfoidorganites vähemalt kolmes arengustaadiumis
lümfotsüüdid: aktiveerimata ehk naiivsed rakud, efektorrakud ja mälurakud.
Dendriitrakud võivad ka lammutada või rahustada maha
lümfotsüüte, kui need hakkavad reageerima peremeesorganismi osistele (rakkudele, kudedele). See protsess
on väga oluline autoiimmuunreaktsioonide ärahoidmisel.
Rakuline
immuunsus
Rakuline immuunsus (cell-mediated immunity) on immuunvastus, mis hõlmab mitmeid erinevaid komponente - tsütotoksilisi T-lümfotsüüte ning erinevaid tsütokiine, makrofaage, loomulikke tapjarakke, mis kõik hoolitsevad selle eest, et reageerida sissetunginud antigeenile.
Rakuline immuunsus (cell-mediated immunity) on immuunvastus, mis hõlmab mitmeid erinevaid komponente - tsütotoksilisi T-lümfotsüüte ning erinevaid tsütokiine, makrofaage, loomulikke tapjarakke, mis kõik hoolitsevad selle eest, et reageerida sissetunginud antigeenile.
Tsütotoksilised T-rakud
vabastavad aineid, mis suudavad kutsuda esile viirustega nakatunud rakkude
surma.
Regulatoorsete T-lümfotsüütide
ülesandeks on immuunvastuse mahasurumine. Nad reguleerivad (harilikult vähemuse
poole) plasmarakkude ja tsütotoksiliste T-rakkude ning autoreaktiivsete
T-rakkude aktiivsust. Nende talitluse häirumine, ülereageerimine või lakkamine
võib aga indutseerida väärimmuunvastuse kujunemist ja seetõttu seostatakse ka
neid autoimmuunhaiguste väljakujunemisega.
Loomulikud tapjarakud (natural
killer cells) ehk NK-rakud, mis tekivad TH1 rakkude diferentseerumisel
moodustavad ligikaudu 10–15% kõikidest lümfotsüütidest. Erinevalt
tsütotoksilistest T-lümfotsüütidest, ei vaja NK-rakud aktiveerumiseks antigeeni
esitlemist, vaid nende aktiveerimine toimub immuunsüsteemi mitmete teiste
komponentide (N: IL-12) poolt. Seetõttu on NK-rakud võimelised hoidma viirusinfektsiooni
levikut kontrolli all juba enne omandatud immuunvastuse tekkimist, väiksema
ulatusega infektsioonide puhul infektsiooni isegi täielikult kõrvaldama,
hävitades viirusega nakatunud rakud. NK-rakud suudavad ära tunda ja hävitada ka
organismi oma rakke, millel on toimunud pinnamarkerite muutused. NK-rakud on
võimelised hävitama kasvajarakke ning mikroobe enne, kui need hakkavad
paljunema, hoides sellega ära haiguse. NK-rakud süstivad vähirakku või mikroobi
graanuli, mis põhjustab viimaste surma. NK-rakkude aktiivsus on oluliseks
indikaatoriks immuunsüsteemi tugevuse hindamisel, sh näiteks vähi ja AIDS-i haigete
haiguse sügavuse diagnoosimisel. Mida lähemal on NK-rakkude arv nullile, seda
tõenäosem on patsiendi surm.
Kui immuunsüsteem ei reageeri nii nagu
vaja
Mõnikord ei
tööta immuunsüsteem korralikult, st immuunsüsteem võib üle reageerida või ka ebapiisavalt
reageerida, kui kohtab antigeeni. Näiteks võib see rünnata olemuselt ohutut
ainet, nagu oleks see antigeen. Viimane juhtub ka siis, kui kellelgi tekib allergia
toiduainete vastu, mis enamuse jaoks on täiesti ohutud (näiteks munad, pähklid
jne.). Allergilisi reaktsioone põhjustavaid antigeene nimetatakse allergeenideks.
Autoimmunsushaiguste puhul määratleb immuunsüsteem inimese enda koed, nagu näiteks kilpnäärme,
antigeenidena (autoantigeenidena) ning hakkab neid ründama ja lammutama. Kõige
tuntumad autoimmuunsushaigused on Hashimoto türeoidiit, reumatoidartriit, I
tüüpi diabeet, luupus. Ka inimesed, kellel ei ole autoimmuunsushaigust, kuid
kes puutuvad kokku erinevat liiki saasteainetega, toksiinidega, tarvitavad
palju ravimeid, elavad suure emotsionaalse ja füüsilise stressi tingimustes
ning kelle toidulaud on väga ühekülgne, seavad immuunsüsteemile suure koormuse
muutes selle sissetungijatega võitlemisel vähem efektiivseks.
Immuunsüsteemi
häireid (autoimmuunhaigusi, allergiaid jt) on üritatud selgitada TH1/TH2 mudeli abil, kuigi samas on
seda ka ülelihtsustamise tõttu palju kritiseeritud. Sellest mudelist tulebki
allpool juttu.
Nimelt jagunevad abistaja T-rakud omakorda kaheks – TH1,
mis on seotud rakulise immunsusega ning TH2, mis on seotud humoraalse
immuunsusega. Normaalse immuunsüsteemi puhul reageerib immuunsüsteem
antigeeniga kokku puutudes kohe makrofaagide, NK-rakkude ja tsütotoksiliste T-rakkude
rünnakuga. Kuna see käivitatakse TH1 rakkude abil, siis nimetatakse seda TH1 ehk rakuliseks vastuseks
antigeenidele, mis on tunginud rakkudesse. Regulatoorsed T-rakud monitoorivad
protsessi. Kui kaitse oli piisav ning antigeenid saavad hävitatud, siis
regulatoorsed T-rakud suruvad rünnaku alla.
TH2 ehk humoraalne ehk antikehade poolt moduleeritud vastus antakse aga mõned päevad hiljem, kui TH1 vastus
jäi antigeenidega võitlemisel ebapiisvaks. Sel juhul hakkab immuunsüsteem
tootama antikehi (IgG, IgM, IgA, IgE), mis märgistavad antigeene, et need siis
hävitada. TH2 vastuses mängivad põhirolli B-lümfotsüüdid, eosinofiilid,
õgirakud. Dominantne tsütokiin antud vastuses on
IL-4, mis toodab IgG1 ja IgE, kuid surub maha IgM, IgG3, IgG2a, and IgG2b tootmist. Näiteks hakkavad B-rakud
tootma IgE antikehi, mis stimuleerivad õgirakke vabastama histamiini,
serotoniini ja leukotrieene (teatud
eikosanoidid), mis põhjustavad näiteks bronhide ahenemist, suurendavad soole
peristaltikat ning maohappe happelisust. Nagu nimigi ütleb, puudutab TH2 vastus
patogeene inimese kehavedelikes rakkudest väljaspool.
TH1vastuses domineerivad tsütokiinid: IFN-y, vähem IL-2, IL-12, aga ka TNF-α, TNF-β.
TH2 vastuses aga tsütokiinid: eelkõige IL-4, IL-5, aga ka IL-6,
IL-10, IL-13.
Normaalselt talitlev immuunsüsteem omab tasakaalustatud TH1/TH2 vastust. See tähendab
ühtlasi ka seda, et immuunsüsteem peaks reageerima antigeenidele ilma, et reageeritaks organismi enda rakkudele,
molekulidele või põhimõtteliselt kahjututele ainetele ehk siis tekivad ülitundlikkusreaktsioonid.
Väidetavalt domineerib neil juhtudel üks või teine immuunsusvastuse tüüp. Laias laastus võib ülitundlikkusreaktsioone
jagada 4 (5)tüüpi:
Esimest tüüpi
ülitundlikkus on seotud astma,
allergilise riniidi (heinapalaviku), ekseemide, nõgestõve ning anafülaksiaga.
Kõik need on seotud TH2 vastusega ning IgE antikehade tootmisega. Ennetamiseks
ja ravimiseks kasutatakse sel puhul eelkõige kortikosteroide ja antihistamiine,
et suruda maha õgirakkude ja teiste allergiaga seotud rakkude tegevus. T-rakud
ei mängi seda tüüpi põletikuliste reaktsioonide puhul põhirolli.
Tüüp 2 ja 3
ülitundlikkus on seotud
autoimmuunsete antikehade tootmisega. Mõlemal juhul on T-rakud kaasosalised
aidates toota autospetsiifilisi antikehi. Kahjuks ei saada T-rakkude rollist
selles veel päriselt aru, kuid üldiselt arvatakse, et TH2 tsütokiinid
soodustavad seda tüüpi häireid.
Tüüp 2 nimetatakse ka tsütotoksiliseks reaktsiooniks, milles vahendajat mängivad IgM, IgG, komplementsüsteem ning rakumembraani ründavad kompleksid (membrane attack complex, MAC). Antikehad IgM ja IgG seostuvad organismi enda rakkudega, mida nad ekslikult peavad võõrasteks ning mille märgistamine viib lõpuks raku hävitamiseni. Tüüp 2 seostatakse selliste haigustega nagu autoimmuunne hemolüütiline aneemia, südamereuma, trombotsütopeenia, Gravesi tõbi, müasteenia jt.
Tüüp 3 ülitundlikkuse puhul mängivad põhirolli IgG aga ka IgM,
komplementsüsteem ja neutrofiilid. Tüüp 3 puhul esineb lahustunud ning rakuseintele
mittekinnitunud antigeenide liig, mis viib väikeste immuunkomplekside
(antigeen-IgM antikeha komplekside) moodustumiseni, mida ei suudeta ringlusest kõrvaldada. Suuri komplekse suudavad makrofaagid
kõrvaldada, kuid nad jäävad hätta väiksematega. Need väiksemad kompleksid
seovad ennast väikeste veresoonte seintega ning liigestega, kus kutsuvad sageli
esile põletikulise vastuse. Põletiku põhjustajateks on kompleksi külge haakunud
komplemendi anafülotoksiinid C3 ja C5 (teatud glükoproteiinid), mis
omakorda kutsuvad esile õgirakkude graanulitest histamiini vabastamise
(viimasega on seotud näiteks ka allergilised reaktsioonid) ning immuunrakkude (antud
juhul neutrofiilide, eosinofiilide, basofiilide ning makrofaagide) lüsosomaalse
tegevuse. Lüsosüümid on raku organellid, mis sisaldavad orgaanilisi molekule
lagundavaid ensüüme. Viimased on
suunatud siis organismi koerakkude vastu ning see viib nende hävitamiseni. Kolmanda
tüübiga seostatakse selliseid haigusi nagu reumatoidartriit, luupus jt. Reumatoidartriidi jt
autoimmuunsushaiguste puhul on pakutud ühe initsieeriva tegurina välja ka
keskkondlikke tegureid, milleks on näiteks seedekulglas elavate kommensaalsete
bakterite (elavad meie kehas, kuid ei põhjusta otseselt haigestumist)
rakuseintest pärit komponendid (näiteks enterobakterite antigeenid ning
peptidoglükaan-polüsahhariidpolümeerid), mida immuunsüsteem käsitleb
antigeenidena (2). Näiteks leiti ühes
uurimuses, et seedekulglas asuvate (gram-negatiivsete) bakterite rakuseintest
pärit lipopolüsahhariidid kutsusid esile või halvendasid laborihiirte
autoimmuunset türeodiiti- (3) (viimast seostatakse
küll pigem tüüp 2 ülitundlikkusreaktsioonidega).
Neljandat tüüpi ülitundlikkust, mida on nimetatud ka hilinenud
ülitundlikkuseks, põhjustavad ülestimuleeritud immuunrakud, tavaliselt
loomulikud tapjarakud, T-rakud ja makrofaagid ning mis päädib kroonilise
põletiku ning tsütokiinide väljalaskega. Antikehad ei mängi selles erilist
rolli, küll aga T-rakud, kuna nad reageerivad stiimulile ise ning aktiveerivad
TH1 tsütokiinide abil teisi rakke, eriti just makrofaage. Antud ülitundlikkust põhjustab seega TH1 süsteemi
ülereageerimine autoantigeenide vastu. Interferoon gamma (IFN-γ) on selle tüübi juures põhiline
tsütokiin. See vähendab IgG ja IgE tootmist ning suurendab IgM eraldumist.
I tüüpi diabeet, hulgiskleroos ning doonororgani krooniline
äratõukereaktsioon arvatakse seostuvat antud tüüpi
ülitundlikkusreaktsioonidega. Lisaks eelnevatele esineb ka teisi rakulisi
ülitundlikkusreaktsioone. Kahjuks ei mõisteta lõpuni paljude
autoimmuunsushaiguste immunoloogilist mehhanismi ning see on kindlasti palju
keerulisem, kui lihtsalt TH1 või TH2 vastuse domineerimine. Näiteks
reumatoidartriidi patoloogias on kaasatud mõlemad - nii antikehad kui
immuunrakud.
Tulles jällegi tagasi TH1/TH2 mudeli juurde, mis - nagu
eelpool kirjeldatud – peaks ideaalsel juhul olema taskaalustatud ning ühe poole
- TH1 või TH2 – domineerimist immuunvastuses peetakse mitmete krooniliste
haiguste ning enamuse autoimmuunhaiguste põhjustajaks. Graves’i tõve ja Sjögreni puhul arvatakse domineerivat TH2 vastus (4)(5),
ning Hashimoto tõve (6), psoriaasi (7), I tüüpi diabeedi (8) ning
reumatoidartriidi puhul (9) TH1 vastus. Lisaks arvatakse TH1 dominantsed
olevat veel Alzheimeri tõbi, hulgiskleroos ning Lyme’i tõvest indutseeritud põletik (10). Samas sai juba eespool
märkida, et reuma ja võib-olla veel mõne teise (kui mitte enamuse?) puhul oleks
see ilmselgelt liigne lihtsustus. Tihti on ka
erinevad allikad üksteisega vastuolus. Näiteks võib leida ka, et Sjögren ning Grave’i
tõbi on liigitatud kui TH1 dominantsed (11). Samuti ei haaku see sugugi
ülitundlikkusreaktsioonide tüpaažiga. Viimase järgi on ju 1.-3. tüüpi reaktsioonid kõik TH2
dominantsed ning ainult tüüp 4 TH1 dominantne. Ka on välja pakutud, et inimese
tsütokiinsed reaktsioonid kulgevad harva üksteist välistavat TH1 või siis TH2
rada pidi ning mitmed haigused, mida on klassifitseeritud kui TH1 või TH2
dominantsena, kukuvad tegelikult läbi vastamaks neile TH1 või TH2 rajale
püstitatud kriteeriumitele. Eksperimendid on näidanud, et isegi näiteks
rakusisese glutatiooni vähenemine võib organismi domineeriva TH1 vastuse
lülitada ümber TH2 domineerivaks. Ka on leitud, et mitmed toidud, toidulisandid
ning hormoonid mõjutavad mõõdetavalt TH1/TH2 tasakaalu. Näiteks taimsed
steroolid/steroliinid, melatoniin, probiootikud, progesteroon ning mineraalsed
tsink ja seleen. Samuti suudavad pika ahelaga oomega-3-rasvhapped EPA (eikosapentaeenhape)
ja DHA (dokosaheksaeenhape) märgatavalt vähendada mitmesuguseid põletikulisi
reaktsioone ning autoimmuunseid seisundeid ilma erilise mõjuta TH1/TH2 tasakaalule. (12)
Kuigi tundub, et TH1/TH2 teema vajab veel mitmeid edasisi uuringuid ning ennatlik
oleks teha olemasoleva info põhjal lõplikke järeldusi, tooksin siiski välja toiduained/-lisandid,
mida erinevatel terviselehekülgedel seoses mõjuga TH1/TH2 tasakaalule välja pakutakse. Enamasti langevad
need soovitused ka omavahel kokku, kuigi mitte iga taime puhul ning sageli pole
konkreetse taime kohta leida ka mingit vähegi viisakat tõestusmaterjali.
Kandev idee TH1/TH2 mudeliga seoses (kui sellesse uskuda), oleks vältida
toidulisandeid, mis stimuleerivad TH2 vastust, kui inimesel nii ehk nii domineerib
TH2 vastus ning tarbida just neid toidulisandeid, mis aitavad stimuleerida TH1.
Ja vastupidi.
TH1 immuunvastust
arvatakse stimuleerivat:
Ashwaganda, echinacea (punane päevakübar), astragalus
(hundihammas), lagritsajuur, maitake seen, panax ginseng (ženn-ženn), beeta glükaan
(beta glucan), klorella, viinamarjaseemne ekstrakt.
TH2 immuunvastust
arvatakse stimuleerivat:
Resveratrool, püknogenool, kurkumiin, genistein, kvertsetiin
(quercetin), roheline tee, kofeiin.
Kuna aga esineb küllalt
palju segadust määratlemaks immuunvastuse domineerivat tüüpi erinevate autoimmuunsushaiguste
puhul, siis muutab see eelnevad
soovitused küllalt kahtlaseks. Samuti esineb segadust ka taimede enda TH1/TH2
toime määratlemisel (13). Alles mõnda aega tagasi arvati, et kurkumiin ja
resveratrool stimuleerivad vaid TH2 vastust ning on seetõttu ebasobivad TH2
dominantsetele inimestele, kuid hiljem on uurimused näidanud, et mõlemad võivad aidata nii TH1 kui TH2
domineeriva seisundi korral aidates reguleerida hoopiski regulatoorsete T-rakkude ning TH17 rakkude tasakaalu (14)(15)(16).
Viimase asjaolu tõttu tundub
autoimmuunsete haiguste korral kuldse keskteena tarbida nn. immunomoduleerivaid
(TH1/TH2 tasakaalustavaid) toidulisandeid või toiduaineid, mis sisaldavad:
Probiootikuid
Vitamiin A
Vitamiin E
Ternespiima (colostrum)
Regulatoorsete T-rakkude tootmiseks
soovitatakse kasutada:
Vitamiin D (omandaad saab loomulikult ka
päevitades), kalaõl ja krillõli (EPA; DHA). Ka beeta glükaani ja kvertsetiini puhul
räägitakse pigem immuunomoduleerivast toimest.
Muud kasutatud allikad
http://vitalitymagazine.com/article/my-top-10-immune-boosting-supplements
Kommentaare ei ole:
Postita kommentaar